¿Es la obesidad evitable? 

¿Podemos actuar sobre nuestra predisposición genética?

La obesidad afecta a más de 500 millones de personas en todo el mundo y contribuye a la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y cáncer. La obesidad es el  resultado de un balance positivo de energía.

El balance de energía es modulado por el consumo de alimentos y la actividad física, así como, por la disipación de calor mediante la termogénesis que tiene lugar en los adipocitos y el exceso de energía se almacena en forma de triglicéridos, principalmente en el tejido adiposo blanco. Un exceso crónico de energía,  a largo plazo se asocia con una disfunción del tejido adiposo, lo que contribuye a la obesidad asociada a enfermedades metabólicas.

                                  

La obesidad es un factor importante que contribuye a la carga mundial de morbilidad y mortalidad. Mediante la identificación de genes susceptibles a la obesidad, los científicos pueden dilucidar algunas de sus características. Los avances en el estudio del genoma ha permitido descifrar un número significativo de genes, según publicaciones en el  Journal of nutrigenetics and nutrigenomics.

 

El Índice de Masa Corporal (IMC) tiene una importante carga genética, entre un 40% y un 80% es hereditario. El componente genético implica varios genes que tienen funciones en el hipotálamo interviniendo en la regulación del apetito. La señal de asociación genómica más fuerte se encuentra en el gen FTO.

¿Cómo nos afecta el gen FTO?

El gen FTO pertenece  a una familia de genes que está implicado en las modificaciones del ADN y en el metabolismo de los ácidos grasos. El   polimorfismo  común en el gen FTO (rs9939609)  es propio de la masa grasa y el gen asociado a la obesidad (FTO) se ha relacionado con la obesidad, la diabetes y la regulación del apetito.  

                                     

Aquellas mujeres que presentan el  genotipo AA en el  gen FTO tenían  un alto contenido en grasas y una baja ingesta en fibras. En contraposición a los genotipos TT y AT, de acuerdo a publicaciones en el Journal of nutrigenetics and nutrigenomics. Por lo que la alta ingesta de SFA (ácidos grasos saturados) y pocos PUFAS ( ácidos grasos poliinsaturados) acentúa el riesgo de obesidad en los genotipos AA pero no en los homocigóticos TT, lo que sugiere que  la predisposición genética a la obesidad puede ser modulada por la ingesta dietética de ácidos grasos poliinsaturados  en este caso.

El gen FTO presenta también un polimorfismo en el que una dieta rica en proteínas facilita la pérdida de peso y la mejora de la composición corporal en los portadores de un alelo de riesgo, no así en otros genotipos, según los estudios del Dr. Huang y su equipo.

Los cambios de comportamiento, tales como la mejora de la dieta y la actividad física pueden compensar sustancialmente los efectos obeso génicos de alelos de riesgo, lo cual tiene implicaciones clínicas y de salud pública mucho más amplios

Ventajas de cara al futuro 

En un futuro próximo los individuos podrán obtener su información genética completa y por tanto conocer su predisposición genética  a la obesidad y otras enfermedades.

Hay indicios de que la Nutrigenética podrá utilizarse como predictor potencial de las personas que se podrían beneficiar de la modificación del estilo de vida y la intervención dietética.

El papel de la Nutrigenética en la terapia personalizada contra la obesidad permite a los profesionales conocer el éxito de un tratamiento sobre su paciente, bien cambiando el modo de vida y mejorando su dieta, o bien, si debe proceder a administrar  terapias más drásticas.  (Frankwich KA,2015).

En un futuro las recomendaciones dietéticas personalizadas será un potencial para los diagnósticos y recomendaciones nutricionales, pues los costes de la tecnología de secuenciación serán menores.